In realtà non è propramente colpa dei carboidrati. E ci sono carboidrati che aiutano a prevenire il diabete, come quelli contenuti in cereali integrali in chicco, legumi, verdure e frutta.
Tutto sta a seguire una dieta equilibrata, prevalentemente vegetale.
Da cosa dipendono resistenza insulinica e diabete t2?
Il fattore principale è l’aumentata circonferenza vita (primo fattore della sindrome metabolica). Il grasso addominale rilascerà mediatori pro-infiammatori, favorendo anche il rilascio (dal tessuto adiposo stesso) di acidi acidi grassi liberi (FFA).
E questo condurrà a una condizione di RESISTENZA INSULINICA.
Il corpo può diventare resistente all’insulina principalmente a livello del fegato e dei muscoli.
E, come detto, il problema non sono i carboidrati assunti con la dieta, ma il fatto che l’insulina non riesce a comunicare con gli organi. Serve un calo ponderale e tornare alla vera dieta mediterranea.
Resistenza insulinica a livello del fegato
Questi acidi grassi liberi (FFA) arrivano al fegato e lì si accumulano, favorendo steatosi epatica non alcolica, ovvero una condizione patologica di accumulo digrassi (trigliceridi) a livello epatico, che può degenerare in cirrosi e tumore del fegato.
E si avrà resistenza insulinica a livello del fegato: l’insulina non riesce a comunicare con quest’organo che continuerà a rilasciare zuccheri nel sangue anche quando non siamo a digiuno (ricordiamo che il fegato ha un ruolo nel gestire la condizione di ipoglicemia).
Resistenza insulinica a livello dei muscoli
Gli acidi grassi liberi si depositeranno (sempre in modo anomalo) anche a livello dei muscoli. Questo fa si che l’insulina non riesca a comunicare neppure con le cellule muscolari e quindi non riesce a dir loro “apriti sesamo”… ovvero ad aprire le porte per far entrare il glucosio nelle cellule stesse, rimuovendolo dal circolo ematico.
La misurazione della glicemia non basta
La resistenza insulinica è una condizione che può instaurarsi nel tempo e i primi tempi non essere evidente. Ovvero, il glucosio a digiuno può rimanere “normale” per anni; questo perché l’insulina fa un enorme lavoro per il controllo della glicemia. Infatti, laddove vi sia resistenza insulinica, il pancreas dovrà produrne e rilasciane in maniera maggiore.
Serve misurare anche l’insulinemia a digiuno: il primo indicatore di resistenza insulinica. E valutare l’HOMA-INDEX (glicemia × insulina a digiuno ÷ 405). Questo indicatore fornisce evidenza di ciò che la misurazione del glucosio non è in grado di fare.
Dopo una condizione di iperinsulinemia, la resistenza a questo ormone aumenta (visto che aumenta l’infiammazione) e avremo anche una iperglicemia franca. Dunque, la resistenza insulinica sarà più evidente. Ma ricordiamo che il lavoro è iniziato prima che la glicemia a digiuno sia diventata maggiore di 100 mg/dl.
Diabete di tipo 2
Quando poi le cellule beta del pancreas non ce la fanno più, il rilascio di insulina si riduce. La glicemia aumenta ancora di più. Ed è questo il diabete franco.
Diabete dipende anche da un ridotto rilascio di incretine (ormoni come il GLP-1), conseguenza anche di una condizione di disbiosi legata allo stato infiammatorio cronico di basso grado… e al fatto che i batteri buoni non sono nutriti “a modino”. Ovvero, non si assumono più carboidrati come le fibre solubili: non si mangia più cibo integrale, non si consumano legumi. La dieta è diventata povera da una parte (micronutrienti e fibre) e ricca dall’altra (troppi macronutrienti: non solo carboidrati ma anche proteine e lipidi, che sono quelli che apportano calorie).
Dobbiamo aspettare che diventi franco per gestirlo?
Ovviamente no!!
Va gestito prima che si manifesti.
Scavate il pozzo PRIMA di avere sete!!!
E un antico insegnamento orientale di saggezza che invita alla prevenzione.. piuttosto che aspettare che il problema esploda.
Torniamo a mangiare meno.
Torniamo a mangiare meglio!!
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