Il tipo di alimentazione ha un ruolo fondamentale nella composizione della microflora intestinale e influenza anche condizioni psichiatriche come depressione e ansia [1, 2].
Patter alimentari hanno mostrato un ruolo protettivo: Dieta Mediterranea e similari come DASH, (Dietary Approach to Stop Hypertension. MIND (Mediterranean-DASH Intervention for Neurodegenerative Delay) [3, 4].
Sono diete ricche di carboidrati accessibili al Microbiota (MAC) che permettono di favorire la crescita batteri benefici nell’intestino che producono acidi grassi a corta catena con effetto antinfiammatorio. Parliamo di fibre solubili presenti in cereali integrali, legumi, verdure e frutta (alla base della dieta mediterranea e del piatto sano di Harvard).
Pazienti con Morbo di Alzheimer e aterosclerosi hanno benefici con suddette diete [5].
Di contro, è staro dimostrato che una dieta ricca di acidi grassi saturi, proteine di origine animale e zuccheri aumenta il rischio di disfunzione cerebrale. Una dieta ricca di grassi (HFD), o più precisamente la dieta “occidentale”, è generalmente considerata dannosa per il cervello [6].
Un eccessivo apporto di HFD è associato ad aumenti di Firmicutes e Proteobacteria e a una diminuzione di Bacteroidetes [7].
Una dieta ricca di grassi induce un aumento di acetato, fattore trigger per la stimolazione di una sovrapproduzione di insulina e grelina (la grelina è l’ormone che stimola l’appetito – effetto oressigeno) farvorendo la sovralimentazione [8].
Gli effetti obesogeni e l’infiammazione causati dall’HFD possono essere ridotti dall’assorbimento dei polifenoli dalla frutta, accompagnato da un aumento di A. muciniphila [9].
Il cibo può alterare rapidamente la composizione del microbiota intestinale. Passare da un regime alimentare povero di grassi o ricco di fibre vegetali a uno ricco di grassi o zuccheri può modificare il microbioma anche nell’arco di un giorno [10].
Metaboliti derivanti dal cibo
I metaboliti derivati dal cibo svolgono un ruolo importante nella patogenesi delle patologie cerebrali. Recenti scoperte hanno dimostrato che i metaboliti derivati dal cibo includono non solo gli SCFA, ma anche fosfatidilcolina, ossido di trimetilammina (TMAO), L-carnitina, glutammato, acidi biliari, lipidi e vitamine.
I derivati alimentari e i metaboliti a piccole molecole fermentati dai microbi vengono rilasciati nel sangue dal microbiota intestinale, che interagisce con l’ospite e contribuisce ulteriormente a una varietà di disturbi, tra cui le patologie cerebrali [9].
TMAO e malattie cardiovascolari
Il TMAO, un prodotto dell’ossidazione della trimetilammina (TMA), viene prodotto durante il metabolismo della L-carnitina derivata dalla carne rossa [11].
I livelli di TMAO, betaina e colina servono come predittori nella diagnosi e nella prognosi delle malattie cardiovascolari [12, 13, 14].
Questi metaboliti derivati dal microbiota intestinale promuovono la formazione di cellule schiumose attraverso l’accumulo di colesterolo nei macrofagi.
Studi recenti hanno rivelato che Clostridiales, Lachnospiraceae e Ruminococcus sono altamente correlati con l’area della lesione aterosclerotica e i livelli di TMAO nel plasma.
È interessante notare che un analogo della colina, il 3,3-dimetil-1-butanolo (DMB), ha dimostrato di inibire la formazione di TMAO[15].
Nei pazienti con malattie cardiovascolari aterosclerotiche si riscontra una maggiore abbondanza di Enterobacteriaceae e Ruminococcus rispetto ai controlli, mentre i batteri produttori di butirrato, tra cui Roseburia e Faecalibacterium, sono relativamente scarsi in questi pazienti [16]. In sostanza, nei pazienti con malattie cardiovascolari si riducono i batteri butirrato produttori.
Dieta chetogenica
Sebbene una dieta altamente chetogenica, con una composizione ricca di grassi, un adeguato apporto proteico e povera di carboidrati, eserciti un effetto anticonvulsivante [17], d’altro canto, una dieta ricca di grassi e colesterolo induce dislipidemia e innesca il sistema immunitario della mucosa dell’intestino tenue, promuovendo ulteriormente l’infiammazione e alterando la microflora intestinale [18].
Fibra alimentare
Nell’intestino dei mammiferi, la fibra alimentare viene degradata dai batteri per produrre acidi grassi a catena lunga (LCFA) e acidi grassi a catena corta (SCFA) come metaboliti [19].
Gli LCFA, incluso l’acido laurico, promuovono la differenziazione delle cellule TH17. Gli LCFA sono noti come fattori scatenanti nella creazione del modello di encefalomielite autoimmune [20].
Al contrario, gli SCFA di solito non servono solo come fonti di energia per le cellule epiteliali, ma reclutano ed espandono anche le cellule T regolatrici e rilasciano citochine modulatorie [21].
Gli SCFA sono composti principalmente da acetato (40-60%), propionato (20-25%) e butirrato (15-20%) [22, 23].
L’acetato e il propionato sono prodotti in particolare dal phylum Bacteroidetes, mentre le specie del phylum Firmicutes producono preferibilmente grandi quantità di butirrato [24].
La perdita sistemica di SCFA, in particolare di acetato, può esacerbare le reazioni infiammatorie nei topi privi di germi, mentre l’assunzione diretta di acetato è utile per migliorare la malattia diminuendo il livello del mediatore infiammatorio mieloperossidasi [25].
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Immagine tratta da [9]
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