Masticare attiva il GLP-1?
Il GLP-1 non viene attivato ma viene rilasciato a livello intestinale a seguito di assunzione di carboidrati. Questo si chiama effetto incretinico che è ridotto nel soggetto diabetico.
Il senso di sazietà è finemente regolato a livello del nucleo arcuato dell’ipotalamo, dove ci sono neuroni che rappresentano il centro della sazietà (che inibisce oltretutto il centro della fame).
Tra i regolatori del centro della fame/sazietà ci sono le incretine (GIP e GLP1).
L’analogo del GLP-1 viene impiegato per la gestione del diabete, in quanto incrementa la secrezione di insulina in relazione al pasto: sono infatti responsabili del 60-70% della secrezione di insulina. Attenzione però: le incretine non incrementano la glicemia, ma semplicemente rendono le cellule beta del pancreas (deputate al rilascio di insulina) più sensibili a rilasciarne.
Le incretine non agiscono solo sul pancreas ma anche sul senso della sazietà, stimolandolo. E, a livello grastrico, rallentando lo svuotamento dello stomaco: questo concorre a prolungare il senso di sazietà e a modulare l’assorbimento degli zuccheri a livello intestinale.
Affinché le incretine possano essere rilasciate a livello intestinale abbiamo bisogno di un microbiota in salute. Ecco perché nei diabetici e nei soggetti con obesità vi è un ridotto rilascio di incretine: a causa di disbiosi!
Il microbiota intestinale, attraverso la fermentazione di MAC (carboidrati accessibili al microbiota, prebiotici), in particolare FOS, GOS e inulina, produce acidi grassi a catena corta, in particolare il butirrato che stimola un recettore sull’enterocita (cellula dell’intestino tenue) in grado di aumentare la secrezione di GLP-1 (PMID: 38055342).
La proteina P9 di Akkermansia muciniphila può incrementare il rilascio di GLP-1 (PMID: 38727988).
Questo batterio, che colonizza lo strato di muco nel tratto gastrointestinale, migliora anche la funzionalità della barriera intestinale (PMID: 31599433). Infatti, esprime una proteina, Amuc_1100, che attiva le cellule Globet del nostro intestino a produrre muco, migliorando la funzione di barriera (PMID: 38892628)
Da cui l’importanza di un intestino in salute.
Un altro ormone coinvolto nello stimolo del centro di sazietà è la leptina, rilasciato dalle cellule adipose quando queste sono “sazie” (‘gna fanno più).
Tali ormoni devono però avere il tempo per arrivare all’ipotalamo e farci percepire sazietà.
Masticare ci permette di dare loro il tempo di fare il loro viaggio. Quindi ci permette di percepire il senso di sazietà prima che sia tardi (ovvero di fermarci prima di essere andati oltre nell’assunzione di cibo).
Masticare dunque non attiva il GLP-1.
Ma una masticazione LENTA stimola il rilascio del GLP-1 e del peptide PYY, anch’esso coinvolto nella riduzione della fame. C’è differenza tra un pasto consumato in 5 minuti oppure in 30 (PMID: 19875483).
Esiste una interazione tra sistema nervoso simpatico e cellule enteroendocrine L dell’ileo (ultima parte dell’intestino tenue) e del colon che rilasciano GLP-1. I nervi del sistema nervoso simpatico, che discendono dal cervello e innervano l’intestino, regolano la secrezione di GLP-1, andando a inibizione la secrezione (PMID: 38242116). E’ stata infatti osservata una elevata attività neuronale simpatica nei soggetti con diabete di tipo 2: ciò può esacerbare alterazioni metaboliche tra cui obesità e resistenza all’insulina (PMID: 26064978). Questo conferma l’importanza dell’asse dell’asse intestino-cervello.
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