Ti è stato allora suggerito di rivolgerti a uno psicoterapeuta o addirittura allo psichiatra?
Tranquillo, non è frutto di qualche paturnia.
Il meccanismo di azione delle statine è tale da inibire l’enzima HMG Coa Reduttasi implicato nella produzione della molecola del colesterolo.
Peccato però, che, oltre a ridurre la sintesi di colesterolo, si riduca anche quella del Coenzima Q10 (Ubiquinone).
Il Coenzima Q10 è una proteina presente nei mitocondri (le centrali energetiche delle nostre cellule) ed è fondamentale per la produzione di energia (ATP).
Deplezione di Ubiquinone vuol dire ridotta produzione di energia, in particolare a livello delle cellule muscolari. Ricordiamo che anche il cuore è un muscolo.
Quindi, è ovvio che se insieme alle statine non viene fornito un integratore di Coenzima Q10 si avrà debolezza e dolori muscolari.
Tant’è che una supplementazione con Coenzima Q10 migliora i sintomi muscoloscheletrici indotti dalle statine [1]. E questo è quanto evidenzia una revisione sistematica di studi randomizzati controllati che ha concluso che “l’integrazione di CoQ10 migliora significativamente i sintomi muscoloscheletrici indotti dalle statine.”
Fermo restando che non basta una pillolina a risolvere il problema. Se la statina agisce inibendo l’enzima implicato nella sintesi del colesterolo, chiediamoci, chi attiva tale enzima?
Ebbene, la sintesi del colesterolo è favorita dall’isnulina.
Generalmente infatti chi ha ipercolesterolemia è anche in una condizione di resistenza insulinica (caratterizzata per l’appunto da iperinsulinemia) o comunque mangia cibi che determinano un eccessivo rilascio di insulina (favorito anche da un eccesso di proteine nella dieta, in particolare di origine animale, con maggior contenuto di BCAA come leucina, isoleucina e valina).
Le statine hanno un effetto diabetogneo [2, 3]. Quindi, la pillolina non è la soluzione. È necessario un approccio integrato che consideri anche lo stile di vita.
L’uso di statine riduce il rischio cardiovascolare?
Meta analisi ci dicono non molto, e che i pazienti dovrebbero saperlo [4].
Le statine non bloccano la formazione delle placche ateromasiche se non si interviene anche sugli altri fattori che le favoriscono, a partire dall’infiammazione che causa disfunzione endoteliale.
Andrebbe dunque rivista anche la dieta.
Ricordiamo che a favore la formazione delle placche sono di fatto le LDL ossidate, quindi bene fare attenzione allo stress ossidativo, favorito in particolare da una condizione di resistenza insulinica e aumento dell’emoglobina glicata.
Le LDL ossidate vanno infatti incontro ad alterazioni morfologiche: vengono quindi captate dai macrofagi e trasformate nelle cellule schiumose, alla base della formazione dell’ateroma (placca). Pertanto il valore delle LDL ossidate potrebbe essere un biomarcatore del rischio cardiovascolare [5, 6, 7, 8].
LDL troppo basse?
Anche abbassare eccessivamente le LDL potrebbe avere implicazioni.
E’ stata osservata un’associazione significativa tra livelli di LDL-C inferiori e un rischio maggiore di emorragia cerebrale quando i livelli di LDL-C erano <70 mg/dL, mentre l’associazione diventava non significativa quando i livelli di LDL-C erano ≥70 mg/dL [9].
Livelli di LDL-C inferiori a 70 mg/dL sono stati associati a un rischio più elevato di ictus emorragico [10].
Bibliografia
[1] Ahmad K, Manongi NJ, Rajapandian R, et al. Effectiveness of Coenzyme Q10 Supplementation in Statin-Induced Myopathy: A Systematic Review. Cureus. 2024;16(8):e68316. Published 2024 Aug 31. doi:10.7759/cureus.68316
[2] Alvarez-Jimenez L, Morales-Palomo F, Moreno-Cabañas A, Ortega JF, Mora-Rodríguez R. Effects of statin therapy on glycemic control and insulin resistance: A systematic review and meta-analysis. Eur J Pharmacol. 2023;947:175672. doi:10.1016/j.ejphar.2023.175672
[3] Sattar N, Preiss D, Murray HM, et al. Statins and risk of incident diabetes: a collaborative meta-analysis of randomised statin trials. Lancet. 2010;375(9716):735-742. doi:10.1016/S0140-6736(09)61965-6
[4] Byrne P, Demasi M, Jones M, Smith SM, O’Brien KK, DuBroff R. Evaluating the Association Between Low-Density Lipoprotein Cholesterol Reduction and Relative and Absolute Effects of Statin Treatment: A Systematic Review and Meta-analysis. JAMA Intern Med. 2022 May 1;182(5):474-481. doi: 10.1001/jamainternmed.2022.0134. Erratum in: JAMA Intern Med. 2022 May 1;182(5):579. doi: 10.1001/jamainternmed.2022.1671. PMID: 35285850; PMCID: PMC8922205.
[5] Najafi M, Roustazadeh A, Alipoor B. Ox-LDL Particles: Modified Components, Cellular Uptake, Biological Roles and Clinical Assessments. Cardiovasc Hematol Disord Drug Targets. 2011;11(2):119-128. doi:10.2174/187152911798346990
[6] Kattoor AJ, Kanuri SH, Mehta JL. Role of Ox-LDL and LOX-1 in Atherogenesis. Curr Med Chem. 2019;26(9):1693-1700. doi:10.2174/0929867325666180508100950
[7] Hartley A, Haskard D, Khamis R. Oxidized LDL and anti-oxidized LDL antibodies in atherosclerosis – Novel insights and future directions in diagnosis and therapy<sup/>. Trends Cardiovasc Med. 2019;29(1):22-26. doi:10.1016/j.tcm.2018.05.010
[8] Kattoor AJ, Pothineni NVK, Palagiri D, Mehta JL. Oxidative Stress in Atherosclerosis. Curr Atheroscler Rep. 2017;19(11):42. Published 2017 Sep 18. doi:10.1007/s11883-017-0678-6
[9] Ma C, Gurol ME, Huang Z, et al. Low-density lipoprotein cholesterol and risk of intracerebral hemorrhage: A prospective study. Neurology. 2019;93(5):e445-e457. doi:10.1212/WNL.0000000000007853
[10] Cheng Y, Qiao L, Jiang Z, et al. Significant reduction in the LDL cholesterol increases the risk of intracerebral hemorrhage: a systematic review and meta-analysis of 33 randomized controlled trials. Am J Transl Res. 2020;12(2):463-477. Published 2020 Feb 15.
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