Grani Antichi e Pasta Madre
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Poiché c’è tanta confusione facciamo un po’ di chiarezza.

Le reazioni avverse agli aliemnti (non tossiche!!) le possiamo distringuere tra

  • INTOLLERANZE ALIMENTARI (non immuno mediate). Ad esempio in caso di deficit enzimatici (come nel caso dell’ipolattasia). Oppure nel caso di intollerenza al frumento (non celiaca) dovuta ad esempio ad una condizione di disbiosi
  • ALLEGRIE ALIMENTARI (immuno mediate).
    Queste si distinguono in
    • ALLERGIE IgE mediate (le classiche allergie alimentari). A seguito dell’ingestione di un allergene (nei soggetti allergici) si ha un rilascio massiccio di istamina che può causare shock anafilattico. Possiamo avere anche casi di intolleranza all’istamina, diversa dall’allergia.
    • ALLERGIE IgE non mediate, tra cui rientra la celiachia

Celiachia

La celiachia non è dunque una intolleranza. E non è propriamente neppure una allergia.

La celiachia è di fatto una malattia auto immune, primariamente localizzata nell’intestino tenue, ma anche con manifestazioni sistemiche, scatenata dall’ingestione di glutine nei soggetti GENETICAMENTE PREDISPOSTI (definizione del ministero della salute).

La malattia celiaca colpisce circa l’1% della popolazione generale, su scala nazionale e mondiale.

Diagnosi celiachia

ANALISI GENETICA. Si fa sequenziamento del DNA per verificare la presenza di aplotipi che portano all’espressione degli eterodimeri DQ2 o DQ8.

La presenza di DQ2 / DQ8 è condizione necessaria ma non sufficiente per lo sviluppo della malattia. Infatti, questi aplotipi sono presenti nel 30-40% della popolazione ma solo l’1% sviluppa la celiachia.

BIOPSIA: gold standard. Permette di vedere lo stato di atrofia a livello dei villi intestinali.

Per i bambini al di sotto di 5 anni si cerca di non procedere con la biopsia. Si fa TEST SIEROLOGICO per riconoscere anticorpi anti TG2 e anti endomisio.

Patogenesi della malattia celiaca

👉 I peptidi della gliadina parzialmente digeriti allentano le giunzioni strette => attraversano la barriera intestinale ed accedono alla lamina propria
👉 A livello della lamina propria, i residui di GLUTAMINA dei peptidi vengono deaminati e trasformati in ACIDO GLUTAMMICO da parte della TRANSGLUTAMINASI 2 (TG2)
👉 Questa modifica aumenta l’affinità dei peptidi derivanti dalla gliadina per HLA-DQ2 e HLA-DQ8, presenti sulle APC che quindi presenteranno l’antigene alle cellule T
👉 La presentazione dei peptidi a cellule T-Helper determina
Rilascio dei fattori pro-infiammatori
Attivazione delle cellule B che producono anticorpi ANTI-GLIADINA e ANTI-TG2 (in quanto la TG2 tende a legarsi covalentemente ai peptidi di gliadina)

Sensibilità al glutine non celiaca

La sensibilità al glutine non celiaca non è celiachia.

E’ nota anche come NCGS (dall’inglese non-celiac gluten sensitivity) o INTOLLERANZA AL GLUTINE; è un fenomeno di recente introduzione nel dizionario medico e individua sintomi simili a quelli riscontrati nella celiachia, ma senza gli elevati livelli di anticorpi e danni intestinali.

In molti casi, si può osservare che la sintomatologia non sussiste con l’assunzione di grani antichi.

Una REVIEW 👉 https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35807959/


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